流行病学和实验研究清楚地表明，只有少数神经系统疾病是严格由遗传因素造成的。

更有可能，神经退行性疾病比如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症，神经发育障碍包括自闭症，是由于基因与环境之间的相互作用。我们的实验室研究环境污染物对影响大脑的疾病的影响。

然而，在揭示环境因素方面的一个主要问题是暴露与临床诊断之间的时间长度。在孤独症患者中，暴露发生在怀孕期间，并在出生后两年或两年以上表现出来。神经退行性疾病是由于诊断前几十年可能发生的暴露所致。

我们的方法是描述暴露于环境化学品引发的疾病的潜在机制，然后开发新的工具来测量暴露导致的早期生化变化。例如，我们已经证明苯代谢物对苯二酚通过增加氧化应激诱导DNA去甲基化。苯在环境中无处不在，存在于二手烟、水和汽车尾气中。DNA甲基化是基因沉默的机制，对发育至关重要。在一些发育和神经发育障碍中发现了DNA甲基化的功能失调调节，可以通过生化分析进行检测。

为了评估自闭症确诊前的早期变化，我们一直在检测外周血单个核细胞的反应。在血细胞中测量的生物标记物可能有用，因为血液样本是可获得的。研究血细胞反应的另一个优势是有可能描述孤独症表型背后的分子机制。我们一直关注甲基DNA结合蛋白2（MeCP2）调节的反应。MECP2突变是Rett综合征的基础，MECP2多态性在一些自闭症儿童中已被发现。我们发现，在MeCP2缺乏的外周血单个核细胞中，通过激活调节炎症细胞因子表达的NF-κB途径诱发的反应增强。我们现在正在确定我们的发现在临床人群中的相关性。